Установите последовательность появления в процессе эволюции основных групп беспозвоночных животных на земле кишечнополостные членистоногие кольчатые черви колониальные жгутиковые плоские черви одноклеточные животные

Одноклеточные животные, колониальные жгутиковые, кишечнополостные, плоские черви, круглые черви, членистоногие

Мутации  и наследственные заболевания?   это действительно странный вопрос, так  как звучит чем-  то вроде некого предположения о возможности появления такого рода проблемы- она есть. мутации и наследственные  заболевания широко распространены по нашей планете. это  не фантастика,  однако человечество существет уже довольно долго. причина  тому,  как показвает наука: мутации и неследственные заболевания в большенстве своём рецессивне признаки, а значит  являются  латентными (скрытыми)  и не могут возникать  у всех. безусловно будт  больные,  есть, но  их сравнительно  

Уже через доли секунды после повреждения стенки сосуда в зоне травмы наблюдается спазм сосудов, и развивается цепь тромбоцитарных реакций, в результате которых образуется тромбоцитарная пробка. прежде всего, происходит активация тромбоцитов факторами, выделяющимися из поврежденных тканей сосуда, а также малыми количествами  тромбина   — фермента, образующегося в ответ на повреждение. затем происходит склеивание (агрегация) тромбоцитов друг с другом и сфибриногеном , содержащимся в  плазме крови, и одновременное прилипание (адгезия) тромбоцитов к коллагеновым волокнам, находящимся в стенке сосуда, и поверхностным адгезивным белкам клетокэндотелия . в процесс вовлекается все большее и большее число тромбоцитов, поступающих в зону повреждения. первая стадия адгезии и агрегации обратима, но позже эти процессы становятся необратимыми. агрегаты тромбоцитов уплотняются, образуя пробку, плотно закрывающую дефект в сосудах малого и среднего размера. из адгезированных тромбоцитов факторы, активирующие все клетки крови и некоторые факторы свертывания, находящиеся в крови, в результате чего на основе тромбоцитарной пробки формируется фибриновый сгусток. в сети фибрина задерживаются форменные элементы крови и в результате образуется кровяной сгусток. позднее из сгустка вытесняется жидкость, и он превращается в тромб, который препятствует дальнейшей потере крови, он же является барьером для проникновения патогенных агентов. такая тромбоцитарно-фибриновая гемостатическая пробка может противостоять повышенному кровяному давлению после восстановления тока крови в поврежденных сосудах среднего размера. механизм прилипания тромбоцитов к эндотелию сосудов в зонах с малой и большой скоростью тока крови различается набором так называемых адгезивных рецепторов — белков, расположенных на клетках кровеносных сосудов. генетически обусловленное отсутствие или снижение числа таких рецепторов (например, довольно часто встречающаяся болезнь виллебранда) приводит к развитию  геморрагического диатеза (кровоточивости).