Все живые организмы общими признаками :

Питанием,размножением,состоят из клеток,развиваются и т.д.

Сходства: 1. Возбудитель заболевания - инфекционный агент (прокариоты) . 2. Всегда есть инкубационный период, во время которого происходит активное размножение патогена, но клинических симптомов болезни еще нет. 3. Очень часто - схожая клиническая картина заболевания. 4. Схожие пути передачи заболевания. 5. В результате своей жизнедеятельности разрушают клетки организма. 5. Многие вирусы и бактерии имеют тропность (специфичность) к определенным клеткам и/или органам-мишеням. 6. На тяжесть и длительность заболевания как при вирусной, так и при бактериальной инфекции огромное влияние оказывает системный и местный иммунитет. 7. Многие возбудители как вирусных, так и бактериальных инфекций достаточно длительное время сохраняться в окружающей среде. Отличия: 1. Вирусы - внутриклеточные паразиты, бактерии - нет (в большинстве случаев) . 2. Вирусы не имеют клеточной стенки, рибосом и других внутриклеточных органелл, поэтому на них абсолютно не действуют антибиотики. 3. Бактерии выделяют экзотоксины (токсичные вещества, продукты жизнедеятельности) , а также эндотоксины (выделяются в межклеточное вещество при гибели бактерий) . Вирусы ничего не выделяют. 4. Вирусы длительное время персистировать внутри клетки, встроившись в ДНК клетки-хозяина, никак себя не проявляя (иногда всю жизнь после первой инфекции, напр. , вирус простого герпеса) . Бактерии нет. 5. Вирусы размножаться только внутри клетки. Бактерии - в любой благоприятной среде. 6. Для изучения в лаборатории бактерии можно культивировать на специальных питательных средах. Вирусы - только на культурах клеток и живых организмах (напр. , куриные эмбрионы) . 7. Есть большое число лекарств, обладающих бактерицидным действием (т. е. в прямом смысле убивающих бактерии) . Но нет ни одного противовирусного средства, убивающего вирусы - все они являются виростатиками (т. е. подавляют активное размножение вируса, но не убивают его) . 8. Вирусная и бактериальная инфекция, как правило, вызывают разные изменения в периферической крови: увелиичение числа нейтрофильных лейкоцитов при бак. заболевании, и лимфоцитов - при вирусном.

За «измерение» осмотического давления плазмы крови в организме человека отвечают осморецепторы. Центральные осморецепторы располагаются в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, периферические обнаружены в сонной артерии, воротной вене, а также в печени. Общепринятой является гипотеза, согласно которой осморецепторы работают по принципу осмометра: понижение осмотического давления окружающей среды ведёт к набуханию рецепторной клетки и торможению передачи сигнала, повышение – к сморщиванию и активации рецептора. Механизм поддержания водно-солевого гомеостаза с участием вазопрессина можно представить следующим образом:
1. При снижении поступления в организм воды повышается осмотическое давление крови. Это регистрируется чувствительными клетками (осморецепторами), в том числе и центральными, которые локализованы в гипоталамусе.
2. Происходит активация синтеза вазопрессина клетками гипоталамуса. 3. Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в канальцах нефронов. Снижается объём выделяемой организмом мочи, которая также становится более концентрированной.
4. Организм теряет меньше воды при выделении.
5. Осмотическое давление крови возвращается к прежнему уровню.

Удачи! :)