Рассмотрите фотографию мемориала в парке 28 панфиловцев в алматы опешитекакими вы видели героев панфиловцев ​з

уровни  организации  живой  материи  —  иерархическисоподчиненные  уровни  организации  биосистем,  отражающие  уровни  их  усложнения.  чаще  всего  выделяютшесть  основных  структурных  уровней  жизни:   молекулярный,  клеточный,  организменный,  популяционно-видовой,  биогеоценотический  и  биосферный.  в  типичном  случае  каждый  из  этих  уровней  является  системойиз  подсистем  нижележащего  уровня  и  подсистемой  системы  более  высокого  уровня.

следует  подчеркнуть,  что  построение  универсального  списка  уровней  биосистем  невозможно.  выделятьотдельный  уровень  организации  целесообразно  в  том  случае,  если  на  нём  возникают  новые  свойства,отсутствующие  у  систем  нижележащего  уровня.  к  примеру,  феномен  жизни  возникает  на  клеточном  уровне,а  потенциальное  бессмертие  —  на  популяционном[1].  при  исследовании  различных  объектов  или  различныхаспектов  их  функционирования  могут  выделяться  разные  наборы  уровней  организации.  например,  уодноклеточных  организмов  механизмы  регуляции  изучаемого  процесса.  одним  из  выводов,  следующих  изобщей  теории  систем  является  то,  что  биосистемы  разных  уровней  могут  быть  подобны  в  своихсущественных  свойствах,  например,  принципах  регуляции  важных  для  их  существования  параметров

Уже через доли секунды после повреждения стенки сосуда в зоне травмы наблюдается спазм сосудов, и развивается цепь тромбоцитарных реакций, в результате которых образуется тромбоцитарная пробка. прежде всего, происходит активация тромбоцитов факторами, выделяющимися из поврежденных тканей сосуда, а также малыми количествами  тромбина   — фермента, образующегося в ответ на повреждение. затем происходит склеивание (агрегация) тромбоцитов друг с другом и сфибриногеном , содержащимся в  плазме крови, и одновременное прилипание (адгезия) тромбоцитов к коллагеновым волокнам, находящимся в стенке сосуда, и поверхностным адгезивным белкам клетокэндотелия . в процесс вовлекается все большее и большее число тромбоцитов, поступающих в зону повреждения. первая стадия адгезии и агрегации обратима, но позже эти процессы становятся необратимыми. агрегаты тромбоцитов уплотняются, образуя пробку, плотно закрывающую дефект в сосудах малого и среднего размера. из адгезированных тромбоцитов факторы, активирующие все клетки крови и некоторые факторы свертывания, находящиеся в крови, в результате чего на основе тромбоцитарной пробки формируется фибриновый сгусток. в сети фибрина задерживаются форменные элементы крови и в результате образуется кровяной сгусток. позднее из сгустка вытесняется жидкость, и он превращается в тромб, который препятствует дальнейшей потере крови, он же является барьером для проникновения патогенных агентов. такая тромбоцитарно-фибриновая гемостатическая пробка может противостоять повышенному кровяному давлению после восстановления тока крови в поврежденных сосудах среднего размера. механизм прилипания тромбоцитов к эндотелию сосудов в зонах с малой и большой скоростью тока крови различается набором так называемых адгезивных рецепторов — белков, расположенных на клетках кровеносных сосудов. генетически обусловленное отсутствие или снижение числа таких рецепторов (например, довольно часто встречающаяся болезнь виллебранда) приводит к развитию  геморрагического диатеза (кровоточивости).