Какие виды китообразных сегодня занесены в красную книгу (написать 5 видов, ихсемейство, где обитают и почему сегодня вкрасной книге​

Причины возникновения базедовой болезни

Базедова болезнь - это аутоиммунное заболевание. Она является результатом дефектов иммунной системы, которая начинает производить вещества, мешающие нормальной работы организма. Диффузный зоб характеризуется тем что лимфоциты начинают производить аномальную форму белка, который имеет стимулирующий эффект на щитовидку. Этот белок называется "длительно действующим тиреоидным стимулятором".

Диффузный токсический зоб является очень встречаемым заболеванием (1 больной на 100 человек). Чаще всего им болеют молодые женщины и среднего возраста.  

Причинами возникновения этого заболевания могут быть разными:

долговременные хронические инфекции в организме;

наследственная предрасположенность.

Вирусные инфекции

Токсичный зоб может появиться в результате различных вирусных инфекций.

Радиоактивный йод

Радиоактивный йод (использованный в качестве обследования) тоже может стать причиной этого заболевания.

Другие причины

Очень часто появлению диффузного зоба хронические ангины.

Также, базедова болезнь может появиться у больных:  

сахарным диабетом;

аддисоновой болезнью;

витилиго;

гипопаратирозом.

Причины и механизм развития сахарного диабета

Сахарный диабет и типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др.

При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе.

Углеводный обмен, или метаболизм углеводов в организмах животных и человека. Метаболизм углеводов в организме человека состоит из следующих процессов:

Расщепление в пищеварительном тракте поступающих с пищей поли- и дисахаридов до моносахаридов, дальнейшее всасывание моносахаридов из кишечника в кровь.

Синтез и распад гликогена в тканях (гликогенез и гликогенолиз), прежде всего в печени.

Гликолиз — распад глюкозы. Первоначально под этим термином обозначали только анаэробное брожение, которое завершается образованием молочной кислоты (лактата) или этанола и углекислого газа. В настоящее время понятие «гликолиз» используется более широко для описания распада глюкозы, проходящего через образование глюкозо-6-фосфата, фруктозо-1,6-дифосфата и пирувата как в отсутствие, так и в присутствии кислорода. В последнем случае употребляется термин «аэробный гликолиз», в отличие от «анаэробного гликолиза», завершающегося образованием молочной кислоты или лактата.

Анаэробный путь прямого окисления глюкозы или, как его называют, пентозофосфатный путь (пентозный цикл).

Взаимопревращение гексоз.

Анаэробный метаболизм пирувата. Этот процесс выходит за рамки углеводного обмена, однако может рассматриваться как завершающая его стадия: окисление продукта гликолиза — пирувата.

Глюконеогенез — образование углеводов из неуглеводных продуктов (пирувата, лактата, глицерина, аминокислот, липидов, белков и т. д.)