Учеловека ген длинных ресниц доминирует над геном коротких ресниц. женщина с длинными ресницами, у отца которой были короткие ресницы, вышла замуж за мужчину с короткими ресницами. сколько типов гамет образуетсяу женщины? сколько типов гамет образуется у мужчины? какова вероятность рождения в данной семье ребенка с длинными ресницами (%)? сколько разных генотипов и сколько фенотипов мб среди детей данной пары?

дано: о -человек

♂аа- короткие ресницы

♀аа - длинные ресницы (гетерозиготна по данному признаку,так как получила ген а от  отца ,который гомозиготен и имеет кор.ресницы)

решение :

  р: ♂аа     ♀аа

  кор.ресн.  длин.ресн.

g:     а                     а     а

f1: аа -50%(как по генотипу ,так и по фенотипу)

        длин.ресницы

      аа - 50%(как по генотипу ,так и по фенотипу)

  короткие.ресницы

ответ : 1)у женщины образуется 2 типа гамет(выделены жирным шрифтом в решении )

2)у мужчины образуется 1 тип гамет (в решении подчеркнуто)

3)вероятность рождения в данной семье ребенка с длин. ресницами составляет 50%

4)2 разных генотипа (аа и аа) и 2 фенотипа (длин.ресн. и кор.ресн.)

Процесс фотосинтеза заключается в следующем:   на хлорофиллы попадает солнечный свет. затем начинаются два процесса: 1. процесс фотосистема ii. при столкновении фотона с 250-400 молекулами фотосистемы ii энергия начинает скачкообразно возрастать, затем эта энергия передается молекуле хлорофилла. начинаются две реакции. хлорофилл теряет 2 электрона, а в этот же момент расщепляется молекула воды. 2 электрона атомов водорода замещают потерянные электроны у хлорофилла. затем молекулярные переносчики перекидывают «быстрый» электрон друг другу. частично энергия затрачивается на образование молекул аденозинтрифосфата (атф). 2. процесс фотосистема i. молекула хлорофилла фотосистемы i поглощает энергию фотона и передает свой электрон другой молекуле. потерянный электрон замещается электроном из фотосистемы ii. энергия из фотосистемы i и ионы водорода уходит на образование новой молекулы-переносчика. 

Брюшной тиф брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание из группы антропонозов. возбудитель – брюшнотифозная палочка. инкубационный период – 10–14 дней. совпадение клинических циклов течения брюшного тифа с определенными циклами анатомических изменений в лимфатических образованиях кишечника послужило основанием построения схемы морфологических изменений по стадиям. на первой стадии морфологических изменений, по сроку обычно с 1-й неделей заболевания, в лимфатическом аппарате кишок наблюдается картина так называемого мозговидного набухания – воспалительной инфильтрации пейеровых бляшек и солитарных фолликулов. во второй стадии, соответствующей 2-й неделе заболевания, происходит некротизация набухших пейеровых бляшек и солитарных фолликулов (стадия некроза). некроз обычно захватывает только поверхностные слои лимфатического аппарата кишечника, но иногда может доходить до мышечной и даже до серозной оболочки. в третьей стадии (период образования язв), примерно соответствующей 3-й неделе заболевания, происходит отторжение омертвевших участков пейеровых бляшек и солитарных фолликулов и образование язв. этот период опасен возможными тяжелыми осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация). четвертая стадия (период чистых язв) соответствует концу 3-й и 4-й недели заболевания; в этом периоде дно брюшнотифозной язвы становится широким, она очищается и покрывается тонким слоем грануляционной ткани. следующая фаза (период заживления язв) характеризуется процессом заживления язв и соответствует 5—6-й неделе болезни. морфологические изменения могут распространяться на толстую кишку, желчный пузырь, печень. при этом на слизистой оболочке желчного пузыря обнаруживают характерные для брюшного тифа язвы, а в печени – тифозные грануломы; заболевание протекает с симптомами поражения этих органов (желтуха, ахоличный стул, повышенное содержание в крови билирубина и т. поражение кишечника при брюшном тифе и паратифе всегда сочетается с поражением регионарных лимфатических желез брыжейки, а нередко – и забрюшинных желез. при микроскопии в них отмечается такая же макрофагальная реакция, как и в лимфатическом аппарате стенки кишки. в увеличенных лимфатических узлах брыжейки очаги некроза, в отдельных случаях захватывающие не только главную массу лимфатического узла, но и переходящие на передний листок брюшного покрова, что может вызывать картину брыжеечно-перфоративного перитонита. могут поражаться и другие лимфатические узлы – бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные. селезенка при брюшном тифе увеличена в результате кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием специфических гранулом. печень набухшая, мягкая, на разрезе тусклая, желтоватая, что связано с выраженностью паренхиматозного перерождения. в почках находят мутное набухание, иногда некротический нефроз, реже геморрагический или эмболический нефрит; нередки воспалительные процессы в мочевыводящих путях. в костном мозге возникают участки кровоизлияния, тифозные грануломы, иногда – и некротические очажки. отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце. патологоанатомические изменения в легких при тифо- паратифозных заболеваниях носят в большинстве случаев воспалительный характер. обнаруживаются гиперемия мозговых оболочек и отек вещества головного мозга. сальмонеллез сальмонеллез – это кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой; относится к антропозоонозам. патологическая анатомия при наиболее часто встречающейся гастроинтерстинальной форме сальмонеллеза макроскопически выявляется наличие отека, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. гистологически обнаруживаются: избыточная секреция слизи и десквамация эпителия, поверхностные некрозы слизистой оболочки, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация и т. п. кроме указанных изменений, при тяжелых и септических формах болезни нередко признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает к 3-й неделе болезни.