Находим отношения элементов в формуде, хим. символ w% : ar отношение : нск( среднее кратное) индексы na 32.9 23 1.44 3 al 12.9 27 0.48 0.48 1 f 54.2 19 2.85 6 формуоа na3alf6
koll23
16.12.2020
1.в 1960 году кендрью и перутц опубликовали в жур- нале «nature» статьи о структуре миоглобина и гемо- глобина. в 1962 году обоим исследователям была при- суждена нобелевская премия по . однако работа над гемоглобином не закончилась. в 1968 году макс перутц, наконец, смог окончательно установить, как в нем расположены полипептидные цепи и боковые груп- пы аминокислот. 2.1971 г. роберт вудворд и альберт эшенмозер синтезировали витамин в12.биосинтез витамина в12 осуществляют в основном микроорганизмы. предшественниками его служат глицин, сукцинил-коа, а также треонин. полный синтез витамина в12 осуществили в 1971 году американский роберт вудворд и швейцарский альберт эшенмозер. сначала были синтезированы отдельные фрагменты (аминопропанол, α-рибозол и кобировая кислота. 3.1995 г. открыт гормон лептин, регулирующий накопление липидов в организме содержание глюкозы в крови поддерживается в узких пределах. как только оно упадет ниже определенной величины, в клетках печени начинается распад гликогена или синтез глюкозы из других веществ, и затем она поступает в кровь. если после еды содержание глюкозы в крови повышается, островки лангерганса, находящиеся в поджелудочной железе, выделяют гормон инсулин, и он заставляет клетки печени и некоторых других тканей поглощать глюкозу, снижая ее содержание в крови. на этом примере можно увидеть, что организм работает, как хемостат – устройство, поддерживающее состав в заданных пределах. в отличие от глюкозы, для жиров долгое время существование такого хемостата было неизвестно. действительно, содержание жиров в крови может изменяться в гораздо более широких пределах. однако в 1995 году ученые установили, что существует гормон, регулирующий количество жира в организме. этот гормон назвали лептином. 4.1979 г. в.бодмер предложил использовать генные маркеры для выявления генетических заболеваний. есть немало болезней, вызываемых повреждениями на- следственного материала – мутациями в каких-либо генах. классические примеры – серповидно-клеточная анемия, при которой изменяется форма эритроцитов и их способ- ность связывать кислород; гемофилия, при которой нару- шается свертываемость крови, или фенилкетонурия, при которой организм человека не может усваивать аминокис- лоту фенилаланин. как выявить гены подобных заболева- ний? ученый уолтер бодмер предложил для это- го метод генных маркеров. у группы людей, заболеванием, выявляют общие особенности генома. та- кими особенностями могут служить, например, короткие тандемные повторы, или str. так называются вставки из повторяющихся пар нуклеотидов, находящиеся в геноме в определенных местах. в одном месте может находиться пара са, повторенная пять раз, в другом – десять раз и т.д. места таких повторов в геноме известны. при удвое- нии днк они копируются, поэтому гены, находящиеся ря- дом с таким повтором, копируются и вместе с ним. в мейозе, при образовании половых клеток, гены и находящиеся рядом с ними str обычно оказываются в одной дочерней хромосоме. таким образом, короткие тан- демные повторы могут служить маркерами, метками генов. на этом основан анализ наследственных болезней. ученые обследуют геномы у группы больных и выявляют те маркеры (например, са-нуклеотиды, повторяющиеся 11 раз), которые присутствуют у всех обследуемых. рядом с ними находится и искомый ген. 5.1967 г. а.корнберг выделил днк-полимеразу и провел репликацию днк вне клетки к 1960-м стало уже привычно работать с выделенными из ткани и очищенными ферментами. однако такие сложные процессы, как репликация днк, казалось, могут протекать только в целостной клетке. артур корнберг первым сумел выделить днк-полимеразу. добавляя этот фермент в раствор, где были днк и трижды фосфорилированные нуклеотиды, он сумел заставить днк-полимеразу работать – синтезировать днк на исходной матрице. хватит столько?
m(me): m(cl)=mэ(me): mэ(cl)
7,2: m(cl)=12,5: 35,5
m(cl)=20,448;
m(соли)=72+20,448=92,448г;