К50 мл раствора карбоната калия с концентрацией 3 моль/л и плотностью 1, 3 г/мл медленно добавлено 35, 7 мл 17%-ого раствора хлорида цинка с плотностью 1, 12 г/мл. выпавший осадок отфильтрован. вычислите массовые доли соединений, содержащихся в полученном фильтрате.

1.Уравнение совместного гидролиза(а именно он происходит при смешения растворов солей, одна из которых гидролизуется по катиону, другая - по аниону):2Na2CO3+2CuSO4+H2O=(CuOH)2CO3+CO2+2Na2SO4.2/nNa2CO3=0,05*2/1,22=0.082 мольn(CuSO4)=45,5*1,1*0,08/160=0,025 моль3. CuSO4- в недостатке, решаем по недостаткув растворе - избыточная Na2CO3, в количестве - 0,057 моль, м = 7,18 гNa2SO4 в количестве 0,025 моль, массой -3,55г4. возможна вторичная реакция:Na2CO3 +СО2+Н2О=2NaHCO3по ней будет израсходовано 0,0125 мольNa2CO3 (связан весь выдеелившийся СО2)т.о. в растворе останется 0,0445 моль Na2CO3, 0,025 моль NaHCO3 иNa2SO4 5. состав раствора после окончания реакции :5,607 г Na2CO3, 2,1 г NaHCO3, 3,55г Na2SO46. масса раствора (фильтрата) = 50+45,5*1,1-0,0125*178=97,825 г7 WNa2CO3=5,607/97,825=5,7%WNaHCO3 =2,1/97,825=2,1%WNa2SO4=3,55/97,825=3,6%

Механизмы воздействия тетрахлорметана

Как уже отмечалось, развитие цепных радикальных окислительных процессов сопровождается образованием перекисных (RО2?) и алкоксильных (RО?) радикалов. Многие факторы физической и химической природы могут инициировать зарождение органических радикалов в живых организмах. В данной работе более подробно следует остановиться на таком экзогенном химическом факторе как ксенобиотики [51].

Эффективными инициаторами радикалообразования, особенно в клетках печени, могут выступать монооксигеназы, с этим связано токсичное действие галогенированных углеводородов, таких как тетрахлорметан и бромбензин [52]. В клетках тетрахлорметан (ССl4) метаболизируется монооксигеназной системой с образованием трихлорметильного радикала (ССl3?) [3]. Это происходит благодаря тому, что связь углерод-хлор в молекуле ССl4 сильно поляризована, и углерод имеющий положительный заряд, легко принимает электрон с активного центра цитохрома Р-450. В результате последующего гомолитического распада восстановленного интермедиата и образуется ССl3? [53]:

CCl4 + е? > ССl4?? > ССl3? + Cl?(1.24)

Образовавшийся трихлорметильный радикал быстро взаимодействует с молекулярным кислородом с образованием радикала:

ССl3? + О2 > ССl3О2?(1.25)

Трихлорметилпероксильный радикал (ССl3О разрывать С-Н-связи в липидах с образованием липидных радикалов:

R-Н + ССl3О2? > R? + ССl3О2Н(1.26)

Показано, что CCl3O2

? очень быстро реагирует с полиненасыщенными жирными кислотами и еще более активно - с различными антиоксидантами: аскорбиновой кислотой, в-каротином, б-токоферолом, прометазаном [54]. Радикал CCl3

? реагирует с различными субстратами значительно медленнее, чем CCl3O2

?. Кроме того, CCl3? взаимодействует с полиненасыщенными жирными кислотами и антиоксидантами практически с одинаковой скоростью [55]. Поэтому б-токоферол и прометазан, эффективно ингибируя реакции CCl3O2

* с полиненасыщенными жирными кислотами, не оказывают существенного влияния на реакции этих субстратов с CCl3? [56].

Образующиеся в процессе метаболизма тетрахлорметана радикалы CCl3? и CCl3O2? вовлекаются в последующие метаболические процессы через реакции отрыва водорода и галоалкилирование. В результате первой реакции образуется хлороформ и радикал молекулы донора водорода [57]. В случае, если донором водорода являются полиненасыщенные ацилы мембранных фосфолипидов, образующиеся радикалы инициируют процесс перекисного окисления липидов. В результате реакций галоалкилирования трихлорметильная группа ковалентно связывается с различными молекулами: липидами, белками, нуклеиновыми кислотами, пиримидиновыми и пуриновыми основаниями [58]. Так как б-токоферол и прометазан ингибирует перекисное окисление липидов, инициируемое тетрахлорметаном в микросомах печени и изолированных гепатоцитах, не оказывая существенного влияния на процессы ковалентного связывания, был сделан вывод о том, что в реакции отрыва водорода участвует, главным образом, активный радикал CCl3O2, а галоалкилирование обусловлено ковалентным связыванием с различными субстратами радикала CCl3? [59]. В экспериментах in vitro установлено, что повреждение компонентов электронтранспортных цепей эндоплазматического ретикулума и инактивация системы микросомального окисления, нарушение системы кальциевого гомеостаза, секреция липопротеидов и жировое перерождение печени обусловлены, главным образом, галоалкилированием [56]. Однако показано, что основной причиной повреждения и гибели изолированных клеток печени при их инкубации в присутствии галогензамещенных углеводородов является развитие перекисного окисления липидов [59].

Повреждающее действие перекисного окисления липидов обусловлено, по-видимому, двумя механизмами. Во-первых, изменяются структурно-функциональные свойства мембран в результате потери полиненасыщенных жирных кислот и накопления окисленных липидов. Во-вторых, образуются низкомолекулярные, токсичные продукты окисления мембранных липидов [26]. Среди этих соединений особое значение придается насыщенным и ненасыщенным альдегидам. Так, малоновый диальдегид, один из конечных продуктов ПОЛ, образует внутри- и межмолекулярные перекрестные сшивки, в результате происходит инактивация ферментов, в том числе и не имеющих сульфгидрильных групп, сшивание белков и нуклеиновых кислот. Получающиеся в этих случаях флуоресцентные хромофоры, так называемые шиффовы основания, имеют следующую структуру: R-N=CH-CH=CH-NH-R1 [27].

Дано :
CO(NH2)2

Найти :
W (N)

Решение :

Находим молекулярную массу CO(NH2)2 :

Mr (CO(NH2)2) = Ar (C) + Ar (O) + 2 Ar (N) + 4 Аr (H) = 12 + 16 + 2 * 14 + 4 * 1 = 60 г/моль

Находим массовую долю азота N :

W (%) = (Ar : Mr) * 100

W (N) = ((2 * 14) : 60 г/моль) * 100 = 46,67 %

ответ: 46,67 % N

Дано :
КNO3

Найти:
W (N)

Решение:

Находим молекулярную массу КNO3 :

Mr (KNO3) = Ar (K) + Ar (N) + 3 Ar (O) = 39 + 14 + 3 * 16 = 101 г/моль

Находим массовую долю азота N :

W (%) = (Ar : Mr) • 100

W (N) = (14 : 101 г/моль) • 100 = 13,86 %

ответ : 13,86 % N