Причини та наслідки онкологічних захворювань ​

Изучение этиологии различных заболеваний является важным звеном в медицинской науке и в частности в онкологии. Выявление этиологических факторов опухолей человека является необходимой предпосылкой для их профилактики. Древний римский врач греческого происхождения Гален из Пергама считал, ни одна причина не может вызвать заболевание без соответствующей восприимчивости организма[3]. Известно, что ряд химических веществ и производственных процессов, ионизирующее и ультрафиолетовое облучение, курение, а также отдельные экзогенные вирусы, являются этиологическими факторами опухолевого роста у человека [3]. Установлено, что злокачественные новообразования возникают в результате нарушений ДНК клеток, возникающих под воздействием факторов внешней среды и изменений самого организма. Клетки выходят из-под регулирующего влияния организма, беспредельно делятся, давая тем самым начало злокачественному росту. В процессе развития злокачественные опухоли имеют ряд последовательных этапов патологического процесса со своими особенностями, что отражается на общей клинической картине заболевания[4].

Согласно вирусо-генетической теории, при различных формах канцерогенеза причиной возникновения опухолей являются вирусы, а различные физические и химические канцерогенные факторы стимулируют реализацию их онкогенной потенции и являются патогенетическими, а не этиологическими факторами[5]. Опухолевые вирусы не отличаются от вирусов, вызывающих инфекционные заболевания и их циркуляция в природе подчиняется закономерностям, установленным для инфекционных агентов[5]. Современная концепция рака строится на том, что это заболевание генетического аппарата. Вирус изменяет генетический аппарат клетки, и именно эти изменения становятся критическими для развития злокачественной трансформации клеток. Начиная с 1970-х годов, были открыты гены, стимулирующие рост клеток (онкогены) и гены, подавляющие этот рост – гены-супрессоры. Среди супрессорных генов особенно важную роль играет ген р53, который останавливает деление клетки с поврежденной ДНК и запускает механизм ликвидации повреждений. При невозможности ликвидировать повреждение ген р53 активизирует программу апоптоза и клетка погибает, угроза возникновения опухоли ликвидирована[4]. Поврежденный ген р53 при потере подавлять опухолевый рост возникновению таких опухолей как рак молочной железы, рак легких, рак поджелудочной железы, рак мочевого пузыря и др.

Анализ генов выявлению новых диагностических и прогностических маркеров, поиску и выработке оптимальных химиотерапевтических методов лечения, разработке таргетных (по-русски - ЦЕЛЕВЫХ) противоопухолевых препаратов[5]. Геном каждой клетки человека содержит около 30000 генов и 3.5 млрд нуклеотидов. Злокачественная трансформация развивается в результате многочисленных, не поддающихся коррекции изменений ДНК, что приводит к неустранимым нарушениям структуры и функций клеток[4].

Активация онкогенов, инактивация генов-супрессоров и других генов, связанных с канцерогенезом, могут возникать как за счет мутаций, так и за счет эпигенетических изменений. Эти изменения играют ключевую роль в возникновении и прогрессии опухолей, используются как биомаркеры для ранней диагностики опухолей, прогноза и мониторинга заболевания, а также для предсказаний устойчивости или чувствительности опухоли к химиотерапии и выявления генов-мишеней лекарственной терапии [5].

Клетки новообразования и их метастазы, как правило, сохраняют структурные особенности исходной ткани. Рак составляет около 90% от всех злокачественных новообразований. Злокачественные опухоли из соединительной ткани – это саркомы, из лимфоидной – лимфомы, пигментных клеток – меланомы. Опухоли одинакового гистологического строения возникают из клеток, которые находятся на разных этапах развития. Такие отличия относятся к степени дифференцировки: высокая – G1, средняя – G2, низкая – G3, недифференцированная – G4. Чем ниже степень дифференцировки клеток, тем хуже прогноз[4].

В исследовании, опубликованном в журнале Nature, представлены доказательства того, что на развитие опухолей влияют в основном факторы внешней среды, нежели генетическая предрасположенность. Исследователями были оценены 30 основных клеточных мутаций, приводящих к раку (толстой кишки, легких, мочевого пузыря, щитовидной железы и пр.). Оказалось, что только 10 — 30 % из них вызваны внутренними факторами, такими как наследственность, в то время как 70 — 90 % мутаций напрямую связаны с воздействием вредных средовых факторов[6][7].

Действия при авариях с выбросом аварийно химически опасных веществ (АХОВ) Действия при чрезвычайных ситуациях Действия при угрозе и осуществлении террористического акта Памятки населению по безопасности на воде Памятки населению по безопасности при пожаре Памятки по безопасности детям Туристам, рыбакам и грибникам о безопасности Оказание первой Действия населения при ЧС природного характера Действия населения при авариях Методические рекомендации по оперативной выдаче дубликатов основных. ... документов, утраченных в результате ЧС Правила действий во время опасных природных явлений. Версия для печати

Объяснение:

 Действия населения в зоне химической опасности

1. В помещении:

− перейти в комнату, находящуюся с подветренной стороны от очага

химической опасности, или в ту часть помещения, где меньше сквозняков;

− провести герметизацию помещения (плотно закрыть окна и двери,

дымоходы, вентиляционные люки; входные двери «зашторить», используя

одеяла и любую плотную ткань; заклеить щели в окнах и стыках рам

пленкой, лейкопластырем, скотчем, бумагой или запенить монтажной пеной,

применить герметики);

− использовать средства защиты органов дыхания: противогаз,

респиратор, ватно-марлевую повязку или подручные средства, смоченные

водой (для защиты от хлора - 2%-м раствором питьевой соды, от аммиака -

2%-м раствором лимонной кислоты);

127

− покидая помещение, отключить электроэнергию и газ, надеть СИЗ.

При получении сигнала об окончании химической опасности:

− открыть окна и двери, проветрить помещение;

− снять, герметично упаковать и сдать на утилизацию использованные

средства индивидуальной защиты.

2. Вне помещения:

− не поддаваться панике;

− защитить органы дыхания средствами индивидуальной защиты или

подручными средствами, смоченными водой;

− не находиться в пониженных участках местности;

− не укрываться на первых этажах многоэтажных зданий и в

полуподвальных помещениях;

− при загрязнении хлором, диоксидом азота необходимо подняться

выше 5 этажа здания, а при загрязнении аммиаком - спуститься в подвал;

− определить место нахождения очага химической опасности и

направление ветра;

− определить маршрут выхода из зоны химической опасности

(выходить в сторону, перпендикулярную направлению ветра);

− покинуть зону химической опасности (ускоренным шагом или бегом,

на велосипеде, мотоцикле или автомобиле);

− необходимо знать место и время эвакуации;

− если на пути выхода из зоны химической опасности встретятся

препятствия, их надо преодолеть, в противном случае - укрыться в

ближайшем жилом доме (на верхних этажах - при загрязнении хлором и

диоксидом азота, в подвале или на нижнем этаже - при загрязнении

аммиаком);

− в чистой зоне снять, герметично упаковать и сдать на утилизацию

использованные средства индивидуальной защиты.  

128

Внимание! Время нахождения в средствах защиты органов дыхания

ограничено. Должны быть приняты меры по эвакуации людей из опасной

зоны или замены средств индивидуальной защиты.

3. После выхода из зоны загрязнения необходимо:

− снять верхнюю одежду для дегазации:

− принять душ или умыться с мылом;

− исключить любые физические нагрузки;

− пить чай и молоко.

Объяснение:

На держи