Что общего и различного между сорусами папоротника и спороносном мха

Во внутреннем ухе располагается рецепторный аппарат двух важнейших анализаторов - вестибулярного (отолитовый и ампулярный) и слухового (кортиев орган). при различных поражениях внутреннего уха рецепторы анализаторов в той или иной степени выраженности вовлекаются в патологический процесс. следовательно, независимо от природы, заболевания внутреннего уха проявляются в основном тугоухостью и различными вестибулярными нарушениями (головокружение, нарушение статики и координации и др.) и кохлеарной симптоматикой, которая довольно эффективно регистрируется с разнообразных субъективных и объективных методов. кохлеовестибулярные расстройства могут проявляться приблизительно равным нарушением слуховой и вестибулярной функций или могут быть диссоциированными, когда превалирует нарушение какой-либо одной из двух главных функций ушного лабиринта.следует отметить, что с каждым годом обращаемость больных с различными негнойными заболеваниями внутреннего уха неуклонно растет, чаще всего это пациенты молодого трудоспособного возраста. возможно, это связано с лучшей диагностикой (широкое внедрение аудиометрической и вестибулометрической аппаратуры в амбулаторную практику). с другой стороны, нельзя исключить и реальное возрастание количества нарушений слуха и вестибулярной функции, связанных с патологией лабиринта.в клиническом течении заболеваний внутреннего уха и слухового нерва произошли в последние годы значительные изменения. если прежде частым видом течения являлось острое начало процесса, быстрое его прогрессирование, то сейчас преобладает незаметное начало и медленное развитие.основными клиническими формами негнойных заболеваний внутреннего уха признаются следующие: болезнь меньера (бм), кохлеовестибулопатия или кохлеовестибулярный неврит на фоне вертебрально-базилярной недостаточности (вбн), доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (дппг), нейросенсорная тугоухость (хроническая, острая и внезапная).к более легким поражениям, имеющим хроническое течение и медленное развитие, приводят сосудистые изменения при артериосклерозе, сифилисе, хронической интоксикации.с точки зрения развития патологических изменений нужно различать процессы, связанные с кратковременным и длительным воздействием. в первом случае острые изменения в дальнейшем, как правило, частично регрессируют, так как не все они имеют необратимый характер и охватывают нервную ткань.

Источники свидетельствуют, что в конце xx — начале xxi в. выявлено ухудшение состояния здоровья населения под действием многих факторов, что объясняется истощением компенсаторных возможностей и адаптационных систем организма. за последние 20 лет на 30% возросло число детей с патологией желудочно-кишечного тракта. из их числа 58—65% составляет патология желудка и двенадцатиперстной кишки. при длительном заболевании желудка развивается полигиповитаминоз, белковый дефицит, иммунной системы. иногда наблюдается нарушение гемопоэза. пусковым моментом часто является патология зубочелюстной системы в виде множественного кариеса зубов, гингивита, пародонтоза, при которых происходит постоянное обсеменение отделов пищеварительного тракта патогенной флорой из полости рта. так формируется патологическая микроэкология в желудке и кишечнике. в свою очередь, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта повышается уровень распространённости и интенсивности кариеса зубов. это подтверждает этиологическую, патогенетическую, морфологическую и функциональную интеграцию систем организма. на материале обследования 80 пациентов в возрасте от 19 до 67 лет с воспалительными заболеваниями кишечника установлено, что внекишечными проявлениями этих заболеваний являются хронический рецидивирующий афтозный стоматит, хронический катаральный стоматит, хейлит, воспалительные заболевания пародонта. авторы считают, что изучение патогенеза этих заболеваний должно приблизить исследователей к разгадке этиопатогенеза таких воспалительных заболеваний кишечника, как неспецифический язвенны