Совокупность превращений веществ и энергии в организме, обеспечивающих его жизнедеятельность. Ф. Энгельс, определяя жизнь, указывал, что её важнейшее свойство — постоянный обмен веществ с окружающей природой, с прекращением к-рого прекращается и жизнь. О. в. и э.— специфич. и непременный признак жизни. Значение О. в. и э. заключается в восстановлении распадающихся в организме и теряемых им веществ, необходимых для построения всех его структурных элементов, и в обеспечении жизненных функций организма энергией. Образующаяся в процессе обмена веществ энергия используется для поддержания темп-ры тела, совершения работы, роста и развития организма и обеспечения структуры и функции всех клеточных элементов. Т. о., обмен веществ и превращение энергии неразрывно связаны между собой и составляют единое целое. О. в. и э. включает два основных, непрерывно связанных между собой процесса — ассимиляцию (анаболизм) и диссимиляцию (катаболизм). Ассимиляция — совокупность химич. реакций, приводящих к использованию и переработке веществ, поступающих в организм из внешней среды, и образованию из них сложных химич. соединений, входящих в состав цитоплазмы клеток и тканей; связана с потреблением энергии. Диссимиляция заключается в распаде веществ, входящих в состав клеток и поступивших извне, на более простые соединения, к-рые затем выделяются в окружающую среду как продукты жизнедеятельности. Биохимич. реакции О. в. и э. происходят в субклеточных структурах в определённой последовательности и осуществляются с ферментов. О. в. и э. включает 3 этапа: 1) превращение пищевых веществ в пищеварит. органах (см. Пищеварение) и всасывание; 2) промежуточный обмен, включающий процессы ассимиляции и диссимиляции веществ в тканях организма; 3) образование и выделение конечных продуктов обмена из организма с мочой, калом, выдыхаемым воздухом и т. д. Кол-во энергии, выделяемой на каждом этапе О. в. и э., различно. На 1-м этапе происходит расщепление составных частей пищи — белков до аминокислот, углеводов до глюкозы, липидов до свободных жирных к-т и глицерина; выделение энергии происходит в незначит. кол-вах — 0,6% энергии белков и углеводов, ок. 1% энергии липидов. 2-й этап — окисление веществ, образовавшихся на 1-м этапе, до ацетилкоэнзима-А, α-кетоглутаровой и щавелевоуксусной к-т. При этом освобождается 1/3 всей энергии, заключённой в питательных веществах. 3-й этап сопровождается окислением ацетилкоэнзима-А в цикле трикарбоновых к-т до конечных продуктов обмена — СО2 и Н2О. Этот этап характеризуется освобождением 2/3 всей энергии питательных веществ. 40% энергии, образовавшейся в процессе обмена веществ, превращается в теплоту и св. 60% используется для синтеза макроэргических соединений. Соотношение между кол-вом энергии, поступившей с питательными веществами корма, и кол-вом энергии, отдаваемой во внешнюю среду, наз. энергетич. балансом организма. Определение этого баланса имеет большое теоретич. и практич. значение, особенно для расчёта кормовых рационов. Коэфф. полезного действия реакций О. в. и э. выражается кол-вом энергии, к-рое при данной темп-ре может быть превращено в работу. Для каждого организма характерен т. н. основной обмен, под к-рым подразумевают то минимальное кол-во энергии, к-рое необходимо при полном покое организма. Основной обмен определяют для оценки типа О. в. и э. и физиол. норм кормления. При уровня обменных процессов к нуждам организма осуществляется регуляторными системами, к-рые включают автоматич. регуляцию на уровне внутренней среды клетки при механизмов субклеточных структур (важную роль в О. в. и э. клетки играют биол. мембраны), эндокринную (см. Гормоны) и нервную регуляции (см. Нейрогуморальная регуляция). Важное место в О. в. и э. занимают витамины, минеральные вещества, в т. ч. микроэлементы. Витамины участвуют в ферментативных реакциях в составе коферментов, напр. производное витамина B1 — тиаминпирофосфат — служит коферментом при окислительном декарбоксилировании α-кетокислот. Важную роль в минеральном обмене играют Na, К, Са, Р и др. неорганич.соединения. Fe входит в состав гемоглобина и миоглобина. Для активности ферментов необходимы микроэлементы (Си, Mn, Mo, Zn и др.). Контроль за ходом О. в. и э. лежит в основе ранней биохимич. диагностики мн. болезней с.-х. животных. Разработано большое кол-во методов исследования, к-рые позволяют проводить анализ микроколичества биол. субстратов с применением экспресс-методов и быстродействующей автоматич. аппаратуры. См. также Азотистый обмен, Жировой обмен, Углеводный обмен. Лит.: Топарская В. Н,, Физиология и патология углеводного, липидного и белкового обмена, М., 1970; Комаров Ф. И., Коровкин Б, Ф., Меньшиков В. В., Биохимические исследования в клинике, Л., 1976; Држевецкая И. А., Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы, М., 1977.
dilovarnazarov1986
01.10.2022
Амёбный менингит (менингоэнцефалит), вызываемый амёбами группы Limax, впервые описан M. Fowler и R. F. Carter в 1965 году. Возбудителями являются потенциально патогенные амёбы группы Limax - Naegleria fowleri Carter, 1970 из семейство Valcampiiidae и несколько видов акантамёб, в том числе Acanthamoeba culbertsoni, A. astronyxis, A. polyphaga и другие из семейства Acanthamoebidae Sawyer and Griffin.
Заражение неглериями связано с купанием в озёрах, прудах, открытых и закрытых плавательных бассейнах. Вызываемые неглериями менингоэнцефалиты регистрируются в виде спорадических случаев и небольших эпидемических вспышек в тёплое время года во всех широтах. Заболевают дети и лица молодого возраста. Менингиты, вызываемые акантамёбами, в виде спорадических случаев регистрируются у лиц разного возраста с иммунодефицитным состоянием или ослабленных тяжёлыми хроническими болезнями. Заражение этими амёбами происходит через воду, почву, реже пыль. Входные ворота - носоглотка, а для акантамёб, возможно, лёгкие.
Инкубационный период при заражении неглериями - 3-7 дней, акантамёбами - 10 и более дней.
Клинические проявления
Менингоэнцефалиты, вызываемые неглериями, характеризуются внезапным началом и острым течением. Отмечается сильная головная боль, нарушение сознания, повышение температуры, анорексия, рвота, ригидность мышц затылка, развиваются моторные и сенсорные нарушения, кома. К менингеальным симптомам вскоре присоединяется очаговая симптоматика (судороги, параличи и тому подобное) вследствие развития энцефалита. Смерть наступает на 2-7-е суток болезни.
Менингоэнцефалит, вызываемый акантамёбами, характеризуется постепенным началом и хроническим течением. В начале заболевания отмечаются головная боль, повышенная температура, ригидность мышц затылка, атаксия, затем развивается летаргическое состояние, кома.
Обследование
Цереброспинальная жидкость прозрачная, отмечается нейтрофильный плеоцитоз, высокое содержание белка и низкое - сахара. Амёбы обнаруживаются при микроскопии свежей цереброспинальной жидкости, посеве её и кусочков тканей головного мозга трупа на голодный агар с бактериальным газоном.
Лечение
Лечение не разработано, иногда эффективны антибиотики (амфотерицин В).
Прогноз
Прогноз при амёбном менингите неблагоприятный. Смерть наступает через 5-50 и более дней от начала заболевания.
Профилактика
Запрещается купание в водоёмах, зараженных амёбами группы Limax.
Ответить на вопрос
Поделитесь своими знаниями, ответьте на вопрос:
Выбери растения (растение) семейства Злаки:одуванчикпастушья сумкаландышбамбукель
Ель
Объяснение: