Ai → aici3→ ai(oh)3 → ai2(so4)3 → x → ai2o3 caco3 → cao → ca(oh)2 → ca(hco3)2 → x(газ)

а) 2,56 миллимоль Al(OH)3; b) 7,68 миллимоль HCl; с) нет, не является.

Объяснение:

а) Чтобы найти количество вещества, следует разделить массу вещества на его молярную массу. Если одна таблетка содержит 200 мг гидроксида алюминия, то это составляет 200:78 = 2,56 ммоль (миллимоль).

b) Согласно уравнению реакции нейтрализации Al(OH)3 + 3HCl = AlCl3 + 3H2O на нейтрализацию 3 ммоль хлороводорода расходуется 1 миллимоль гидроксида алюминия. Значит, нейтрализуемое количество вещества хлороводорода равно 2,56*3 = 7,68 ммоль.

с) Гидроксид алюминия не является единственным содержащимся в таблетке средством, нейтрализующим кислоту, так как количество вещества хлороводорода, указанное в инструкции к препарату, больше, чем количество вещества гидроксида алюминия, содержащегося в одной таблетке.

P.S. Если правильно помню, антацидное действие этого препарата дополняется гидроксидом магния.

Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.

Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.

Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.