1.определите степень окисления атомов в элементов в следующих соединений: no2, h3n, so2, n2o 2.пользуясь периодической таблицей, расположите в порядке уменьшения электроотрицательности следуещие элементы; o, n, be, b, li, c.определите, где в этом ряду должны располагаться фтор и натрий. поясите ответ. 3. как изменится степень окисления атома серы при окислении so2 до so3? поясните ответ ! ) метки:

no2   n+4 o-2

h3n   h+1 n-3

so2   s+4   o-2

n2o   n+1 o-2

  o,n,c,b,be,li

 

механизмы воздействия тетрахлорметана

как уже отмечалось, развитие цепных радикальных окислительных процессов сопровождается образованием перекисных (rо2? ) и алкоксильных (rо? ) радикалов. многие факторы и природы могут инициировать зарождение органических радикалов в живых организмах. в данной работе более подробно следует остановиться на таком экзогенном факторе как ксенобиотики [51].

эффективными инициаторами радикалообразования, особенно в клетках печени, могут выступать монооксигеназы, с этим связано токсичное действие галогенированных углеводородов, таких как тетрахлорметан и бромбензин [52]. в клетках тетрахлорметан (ссl4) метаболизируется монооксигеназной системой с образованием трихлорметильного радикала (ссl3? ) [3]. это происходит тому, что связь углерод-хлор в молекуле ссl4 сильно поляризована, и углерод имеющий положительный заряд, легко принимает электрон с активного центра цитохрома р-450. в результате последующего гомолитического распада восстановленного интермедиата и образуется ссl3? [53]:

ccl4 + е? > ссl4? ? > ссl3? + cl? (1.24)

образовавшийся трихлорметильный радикал быстро взаимодействует с молекулярным кислородом с образованием трихлорметилпероксильного радикала:

ссl3? + о2 > ссl3о2? (1.25)

трихлорметилпероксильный радикал (ссl3о2? ) способен разрывать с-н-связи в липидах с образованием липидных радикалов:

r-н + ссl3о2? > r? + ссl3о2н(1.26)

показано, что ccl3o2

? быстро реагирует с полиненасыщенными жирными кислотами и еще более активно - с различными антиоксидантами: аскорбиновой кислотой, в-каротином, б-токоферолом, прометазаном [54]. радикал ccl3

? реагирует с различными субстратами значительно медленнее, чем ccl3o2

? . кроме того, ccl3? взаимодействует с полиненасыщенными жирными кислотами и антиоксидантами практически с одинаковой скоростью [55]. поэтому б-токоферол и прометазан, эффективно ингибируя реакции ccl3o2

* с полиненасыщенными жирными кислотами, не оказывают существенного влияния на реакции этих субстратов с ccl3? [56].

образующиеся в процессе метаболизма тетрахлорметана радикалы ccl3? и ccl3o2? вовлекаются в последующие метаболические процессы через реакции отрыва водорода и галоалкилирование. в результате первой реакции образуется хлороформ и радикал молекулы донора водорода [57]. в случае, если донором водорода являются полиненасыщенные ацилы мембранных фосфолипидов, образующиеся радикалы инициируют процесс перекисного окисления липидов. в результате реакций галоалкилирования трихлорметильная группа ковалентно связывается с различными молекулами: , белками, нуклеиновыми кислотами, пиримидиновыми и пуриновыми основаниями [58]. так как б-токоферол и прометазан ингибирует перекисное окисление липидов, инициируемое тетрахлорметаном в микросомах печени и изолированных гепатоцитах, не оказывая существенного влияния на процессы ковалентного связывания, был сделан вывод о том, что в реакции отрыва водорода участвует, главным образом, активный радикал ccl3o2, а галоалкилирование обусловлено ковалентным связыванием с различными субстратами радикала ccl3? [59]. в экспериментах in vitro установлено, что повреждение компонентов электронтранспортных цепей эндоплазматического ретикулума и инактивация системы микросомального окисления, нарушение системы кальциевого гомеостаза, секреция липопротеидов и жировое перерождение печени обусловлены, главным образом, галоалкилированием [56]. однако показано, что основной причиной повреждения и гибели изолированных клеток печени при их инкубации в присутствии галогензамещенных углеводородов является развитие перекисного окисления липидов [59].

действие перекисного окисления липидов обусловлено, по-видимому, двумя механизмами. во-первых, изменяются структурно-функциональные свойства мембран в результате потери полиненасыщенных жирных кислот и накопления окисленных липидов. во-вторых, образуются низкомолекулярные, токсичные продукты окисления мембранных липидов [26]. среди этих соединений особое значение придается насыщенным и ненасыщенным . так, малоновый диальдегид, один из конечных продуктов пол, образует внутри- и межмолекулярные перекрестные сшивки, в результате происходит инактивация ферментов, в том числе и не имеющих сульфгидрильных групп, сшивание белков и нуклеиновых кислот. получающиеся в этих случаях флуоресцентные хромофоры, так называемые шиффовы основания, имеют следующую структуру: r-n=ch-ch=ch-nh-r1 [27].

1)твердое тело/жидкое 2)не имеет цвета 3)не имеет запаха 4)твердость 6-7 5)пртоявляет хрупкость 6)не растворяется в воде 7)температура варки стёкол, от +300 до +2500 °c, определяется компонентами этих стеклообразующих расплавов; темература обычного силикатного стекла 425–600°с .выше температуры плавления стекло становится жидкостью.  

8)прочность: у обычных стёкол предел прочности на сжатие составляет от 500 до 2000 мпа (у оконного стекла около 1000 мпа). предел прочности на растяжение у стекла значительно меньше, именно поэтому предел прочности стекла при изгибе измеряют пределом прочности при растяжении. данная прочность колеблется в пределах от 35 до 100 мпа. путём закаливания стекла удается повысить его прочность в 3—4 раза. другим способом повышения прочности является ионообменная диффузия. также значительно повышает прочность стёкол обработка их поверхности реагентами с целью удаления дефектов поверхности (мельчайших трещин, царапин и т.

9)теплопроводность стекла весьма незначительна и равна 0,0017—0,032 кал/(см·с·град) или от 0,711 до 13,39 вт/(м·к). у оконных стёкол эта число равно 0,0023 (0,96). стекло не обладает электропроводностью