Назовите меры защиты человека от болезнетворных бактерий

думаю так:

1) ходить на прием к врачу,для того чтобы вам ставили привики.

2) когда рядом есть больной человек, нужно носить маску, мазать нос аксолиновой мазью.

3) не смотря на то,болеешь ты или нет нужно пить препараты которые будут охранять тебя от болезней.это какие либо витамины, кальций, простое средство йодомарин.

4) делать дезинфекцию с тяжелыми металлами.

Строение  вирусов.  наряду с одно- и  многоклеточными  организмами в природе существуют и другие формы жизни. таковыми являются  вирусы, не имеющие клеточного строения. они представляют собой переходную форму между неживой и живой материей. вирусы  (лат. virus — яд) были открыты в 1892 г. ученым д. и. ивановским при исследовании мозаичной болезни листьев табака. каждая вирусная частица состоит из  рнк  или днк, заключенной в белковую оболочку, которую называюткапсидом.  полностью сформированная инфекционная частица называется  вирионом.  у некоторых вирусов (например, герпеса или гриппа) есть еще и дополнительная липопротеидная оболочка, возникающая из плазматической мембраны клетки хозяина. поскольку в составе вирусов присутствует всегда один  тип  нуклеиновой кислоты  — днк или рнк, вирусы делят также на днк-содержащие и рнк-содержащие. при этом наряду с двухцепочечными днк и одноцепочечными рнк встречаются одноцепочечные днк и двухцепочечные рнк. днк могут иметь линейную и кольцевую структуры, а рнк, как правило, линейную. подавляющее большинство вирусов относится к рнк-типу.вирусы способны размножаться только в клетках других организмов. вне клеток организмов они не проявляют никаких признаков жизни. многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. размеры вирусов колеблются в пределах от 20 до 300 нм в диаметре. хорошо изучен вирус табачной мозаики, имеющий палочковидную форму и представляющий собой полый цилиндр. стенка цилиндра образована молекулами белка, а в его полости расположена спираль рнк (рис. 5.2). белковая оболочка защищает нуклеиновую кислоту от неблагоприятных условий внешней среды, а также препятствует проникновению ферментов клеток к рнк и ее расщеплению. рис. 5.2. схема строения вируса (а) и бактериофага (б); 1—  нуклеиновая кислота; 2  —  белковая оболочка; 3  —  полый стержень; 4  —  базальная пластинка; 5  —  отростки (нити). молекулы вирусной рнк могут самовоспроизводиться. это означает, что вирусная рнк является источником генетической информации и одновременно ирнк. поэтому в пораженной клетке в соответствии с программой нуклеиновой кислоты вируса на рибосомах клетки хозяина синтезируются специфические вирусные  белки  и осуществляется процесс самосборки этих белков с нуклеиновой кислотой в новые вирусные частицы.  клетка  при этом истощается и погибает. при поражении некоторыми вирусами клетки не разрушаются, а начинают усиленно делиться, часто образуя у животных, в том числе и человека, злокачественные опухоли. бактериофаги.  особую группу представляют вирусы бактерий —  бактериофаги,  или  фаги,  которые способны проникать в бактериальную клетку и разрушать ее. тело фага  кишечной палочки  состоит из головки, от которой отходит полый стержень, окруженный чехлом из сократительного белка. стержень заканчивается базальной пластинкой, на которой закреплены шесть нитей (см. рис. 5.2). внутри головки находится днк. бактериофаг при отростков прикрепляется к поверхности кишечной палочки и в месте соприкосновения с ней растворяет  с  фермента  клеточную стенку. после этого за счет сокращения головки молекула днк фага впрыскивается через канал стержня в клетку. примерно через 10—15 мин под действием этой днк перестраивается весь  метаболизм  бактериальной клетки, и она начинает синтезировать днк бактериофага, а не собственную. при этом синтезируется и фаговый белок. завершается процесс появлением 200— 1 000 новых фаговых частиц, в результате чего  клетка  бактериипогибает. бактериофаги, образующие в зараженных клетках новое поколение фаговых частиц, что приводит к лизису (распаду) бактериальной клетки, называются  вирулентными фагами. некоторые бактериофаги внутри клетки хозяина не реплицируются. вместо этого их нуклеиновая кислота включается в днк хозяина, образуя с ней единую молекулу, способную к репликации. такие фаги получили название умеренных  фагов  или  профагов. вирусные болезни.  поселяясь в клетках живых организмов, вирусы вызывают опасные заболевания многих сельскохозяйственных растений (мозаичную  болезнь  табака, томатов, огурцов; скручивание листьев, карликовость, желтуху и др.) и  животных  (ящур, чуму у свиней и птиц, инфекционную анемию у лошадей, рак и указанные болезни резко снижают урожайность культур, приводят к массовой гибели животных. вирусы вызывают также многие опасные заболевания человека:   грипп,  корь, оспу,  полиомиелит, свинку,  бешенство, желтую лихорадку и др. в последние годы к ним прибавилось еще одно страшное заболевание —  спид. спид—  синдром приобретенного иммунодефицита—  эпидемическое заболевание, поражающее преимущественно иммунную систему человека, которая защищает его от различных  болезнетворных микроорганизмов. поражение системы 

Найважливішою стороною онтогенезу організму є процеси його росту, обумовлені в кінцевому рахунку інтенсивністю синтезу нуклеїнових кислот і білка в тканинах, тобто анаболічними процесами.особливе місце в системі регуляції росту і анаболічних процесів належить стг. одна з головних функцій цього гипофизарного гормону - стимулюючий вплив на зростання, розміри тіла, його масу, розміри і масу окремих органів.у дорослому організмі чисто ростові функції гормону взначною мірою втрачаються, а анаболічні майже повністю зберігаються, відіграючи важливу роль в регуляції білкового обміну різних клітин.стимулюючий вплив стг на білковий синтез обумовлено декількома механізмами: стимулюючою дією на транспорт амінокислот і глюкози через клітинні мембрани (інсуліноподібний ефект); посиленням процесів трансляції в рибосомах.секреція стг передньою долею гіпофіза знаходиться під подвійним контролем гіпоталамуса: його секреція посилюється соматоліберину і гальмується соматостатином.гіпофізектомія у тварин на ранніх етапах онтогенезу майже повністю зупиняє ріст і збільшення маси тіла. введення таким тваринам препаратів стг стимулює і повністю відновлює інтенсивність цих процесів.при виникненні стг-продукують пухлин гіпофіза (пухлина з еозинофільних клітин) у людини в ранньому дитячому віці розвивається захворювання, відоме під назвою гігантизм. для цього захворювання характерне значне, пропорційне збільшення зростання і маси тіла за рахунок збільшення маси кісток, м'язів, внутрішніх органів. при гігантизмі зростання може досягати 2 м 70 см, а маса тіла - 220 кг.якщо пухлини гіпофіза, що продукують стг, виникають у людини в більш пізньому віці, коли зони росту багатьох кісток вже закриті, розвивається інший тип патології - акромегалія.вона також пов'язана з гіперпродукцією стг, але проявляється нерівномірним розростанням скелета, непропорційним збільшенням деяких кісток черепа, нижньої щелепи, кистей рук, стоп, хрящів (ніс, вушні раковини).у разі недостатності стг в організмі дитини розвивається зворотна форма патології ростових процесів - гипофизарная карликовість (ліліпутізм, гіпофізарний нанізм). зростання і маса тіла у таких хворих можуть бути майже вдвічі менше, ніж у здорових людей.регулюючий вплив стг на ростові і анаболічні процеси взаємопов'язане з ефектами ряду інших гормонів. важлива роль в регуляції процесів росту, насамперед синтезу білка, належить інсуліну. у плані регуляції білкового обміну і ростових процесів стг і інсулін є синергистами, периферичні ефекти і механізми контролю секреції яких взаємопов'язані. інсулін, як і стг, прискорює транспорт амінокислот через мембрани, стимулює процеси трансляції в рибосомах.значний вплив на процеси росту і синтезу білка глюкокортикоїди, є антагоністами стг. в основі катаболічного дії глюкокортикоїдів лежить перш за все гальмування синтезу білка, а не стимуляція його розпаду. одночасне введення великих доз глюкокортикоїдів з стг може майже повністю ліквідувати ростовой ефект останнього.істотний вплив на інтенсивність росту можуть надавати також тиреоїднігормони і регулюють їх секрецію трф і ттг. так, при різних формах виникла в дитинстві недостатності щитовидної залози у людей спостерігається карликовий зростання, відбувається зниження інтенсивності синтезу білка. тиреоїдектомія у тварин на ранніх етапах онтогенезу також викликає значну затримку росту і анаболічних процесів.разом з тим, введення тиреоїдних гормонів при недостатності щитовидної залози або повному випаданні її функцій викликає відновлення швидкості цих процесів. вплив тиреоїдних гормонів на синтез білка в органах і зростання тіла залежить від їх концентрації: в низьких концентраціях дані гормони стимулюють ці процеси (анаболічний ефект), у високих - гальмують їх (катаболический ефект).катаболічна дію тиреоїдних гормонів яскраво проявляється при важких формах тиреотоксикозу - хвороби, що виникає внаслідок розвитку функціонально активної гіперплазії або пухлини щитовидної залози. у таких хворих процеси роз'єднання окисного фосфорилювання в печінці і м'язах можуть поєднуватися зі зниженням маси тіла, негативний азоту. потужним анаболічним дією володіють андрогенні гормони - синергісти стг; з більш високим їх рівнем, мабуть, пов'язані великі розміри і маса тіла у чоловічих особин в порівнянні з жіночими.